Preisträger
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Professor Dr. Simon Haas.
Simon Haas, 37 Jahre alt, hat in Heidelberg Molekulare Zellbiologie, Biochemie und Krebsbiologie studiert und am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg promoviert (summa cum laude). Seine experimentellen Arbeiten führten ihn an das MIT und an die Harvard Medical School in Boston. Bereits unmittelbar nach seiner Promotion im Jahr 2016 wurde er Leiter einer unabhängigen Gruppe am DKFZ in Heidelberg, was in solch einem frühen Karrierestadium recht ungewöhnlich ist. Im Jahr 2020 wechselte er mit einer eigenen Gruppe an das Berlin Institute of Health (BIH).
Simon Haas beschäftigt sich seit einer Reihe von Jahren mit der Entwicklung von Blutstammzellen zu Leukozyten bzw. im Krankheitsfall zu Leukämiezellen. Damit liegt ein Fokus seiner Arbeiten auf der Umwandlung von Stammzellen in Leukämiezellen, insbesondere bei Patienten, die an der akuten myeloischen Leukämie (AML) erkrankt sind, die häufigste akute Leukämie im Erwachsenenalter. Diese Entwicklung wurde mit Hilfe höchst sensitiver molekulargenetischer Methoden verfolgt, die er nicht nur hervorragend angewandt, sondern zudem an das blutbildende System angepasst hat. Im Fokus steht die RNA-Sequenzierung auf Einzelzellebene gekoppelt mit Vielfarben-Flow-Cytometrie, mit deren Hilfe er in einzelnen Zellen die Expression von 170 Genen, die für Zelloberflächenantigene codieren und für die Krebsentstehung besonders kritisch sind, verfolgen konnte. Aus den Daten an Zellen verschiedener Differenzierungsstadien hat er ein Modell zur Blutstammzellentwicklung bei gesunden jungen und älteren Menschen sowie bei AML-Patienten abgeleitet, mit Konsequenzen für die frühe Diagnostik und Therapie. So wurden aus den Expressionsstadien Biomarker entwickelt, um die Wirkung von Immuntherapien – heute vielfach in der Hämatologie angewandt – einzuschätzen. Zudem ist er bestrebt, gemeinsam mit Klinikern die Ergebnisse der single cell genomics direkt in klinische Therapieempfehlungen im Rahmen der Präzisionsmedizin zu führen. Seine Modelle der Blutstammzellentwicklung haben inzwischen in Lehrbücher Eingang gefunden.
Simon Haas hat seine fundamentalen Ergebnisse herausragend publizieren können, oft als Referenzautor in den Top-Journalen wie Cell, Nature Immunology oder Nature Cell Biology. Er war und ist sehr erfolgreich in der Einwerbung hochrangiger Forschungsprojekte, er hat eine Heisenberg-Professor inne und auch einen ERC-Grant erhalten.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Dr. Gaetano Gargiulo.
Gaetano Gargiulo (Jg. 1980) hat in Mailand promoviert und später in Amsterdam als Postdoc wichtige Arbeiten zur experimentellen Krebsforschung publiziert, für die er mehrfach ausgezeichnet wurde, bevor er an das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin wechselte und dort seine eigene Arbeitsgruppe „Molekulare Onkologie“ mit Hilfe eines ERC-Grants aufbauen konnte. Nach Berlin konnte er zudem eine Reihe gesammelter experimenteller Erfahrungen in der Molekularen Onkologie mitbringen, die die Grundlage für seine fundierte Analyse von Glioblastomen im Hirn bot – ein besonders aggressiver, meist tödlich endender Tumor. Mit diesen sensitiven molekularen genomischen Techniken konnte er völlig neuartige, weitreichende Einblicke in die Entstehung aggressiver Glioblastome erhalten, die er sehr hochrangig publiziert hat. Diese Arbeiten haben wesentliche Einblicke in die zelluläre Populationsdynamik der Glioblastome (u. a. die Umwandlung von proneuralen Epithelzellen in hochaggressive mesenchymale Glioblastomzellen) und damit in die molekularen Mechanismen der Malignität und Metastasierung eröffnet, woraus sich neue Ansätze zur Bekämpfung ergeben.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Professor Dr. med. Sebastian Kobold.
Schon mit seiner Promotion legte Professor Dr. med. Sebastian Kobold den Grundstein für seine Forschungsinteressen, denn bereits 2004 begann er, sich mit tumorimmunologischen Fragestellungen auseinanderzusetzen. Nach seiner Approbation im Jahr 2007 prägte seine Weiterbildungszeit zum Hämato-Onkologen sein Interesse an therapeutischen Fragestellungen, die er auf immuntherapeutische Ansätze angewendet hat. Zunächst widmete er sich Antikörperansätzen (mono- und bispezifische Konstrukte) und legte damit den Grundstein seiner Habilitationsarbeit während seiner Postdoktorandenzeit (Hamburg-Boston-München), ehe er sich mehr auf T-Zell-basierte Strategien fokussierte. In dieser Zeit schloss er auch seine Weiterbildung zum klinischen Pharmakologen ab – eine Spezialisierung, die sein starkes Interesse an der Entwicklung von Therapeutika unterstreicht (2014).
Sebastian Kobold ist ein Nachwuchswissenschaftler von beeindruckender akademischer Produktivität: Seine Arbeiten finden auf dem hochkompetitiven Feld der Immunonkologie statt, welches von großem wissenschaftlichen und klinischen Interesse ist. Trotz starker internationaler Konkurrenz sind seine Arbeiten hochangesehen und werden häufig zitiert (mehr als 2.875 Zitate bei einem H-Index von 30). Sein Schwerpunkt liegt dabei auf der Erforschung der Bedeutung von T-Zellen für das Krebsgeschehen und deren therapeutischem Einsatz in der Krebsmedizin. Insbesondere seine Arbeiten zu neuen Therapieansätzen auf der Basis gentechnisch modifizierter T-Zellen sind hochinnovativ und von besonderer klinischer Relevanz. Er entwickelt Ansätze, die T-Zellen gegen Tumore effektiv ausrichten sollen. Dabei fokussiert er sich besonders auf die klinischen Limitationen der Zelltherapie von soliden Tumoren: die Immunsuppression und der Zugang dieser Zellen zum Tumorgewebe. Es handelt sich hierbei auch in internationaler Hinsicht um Aspekte, die nur von wenigen berücksichtigt werden und die Arbeitsgruppe von Sebastian Kobold hat sich als eine der ersten darauf fokussiert. So ist es nicht verwunderlich, dass seine Arbeitsgruppe auch als eine der ersten immunstimulatorische Fusionsproteine beschreiben konnte, die immunsuppressive Signale in immunstimulatorische umwandeln können (Kobold et al., JNCI 2015). Dieser Ansatz wird nun von vielen Zelltherapiegruppen verfolgt. 2021 konnte seine Arbeitsgruppe den Nachweis für eine seiner wichtigsten Hypothesen erbringen, nämlich, dass der Zugang von therapeutischen T-Zellen zum Tumor die Wirksamkeit einer Zelltherapie, zumindest in der Onkologie, bestimmt. Sebastian Kobold konnte so zwei Strategien erstbeschreiben, die genutzt werden können, um T-Zellen gezielt in Tumore zu bringen: Eine Rückkopplungsschleife von T-Zellen selbst ausgehend (Cadilha et al., Science Advances 2021) und einen Gradienten, der von den Tumorzellen aufgebaut wird (Lesch et al., Nature Biomedical Engineering 2021). Werden die dazu passenden Rezeptoren in therapeutische T-Zellen eingebaut, erlauben sie eine therapeutische Wirksamkeit in zahlreichen ansonsten behandlungsresistenten Modellen. Diese bedeutenden Leistungen haben unmittelbare Relevanz für die Entwicklung von chimären-Antigenrezeptor-T-Zellansätzen (CAR) in der Onkologie, deren klinische Umsetzung Sebastian Kobold aktiv verfolgt. Diese Strategien haben das Potential, CAR-T-Zellen in der Onkologie zu ermöglichen.
Sebastian Kobold wurde 1983 in Würzburg geboren und wuchs in Saarbrücken auf. Von 2001 bis 2007 studierte er Medizin an der Universität des Saarlandes. 2007 erfolgte ebenfalls die Approbation als Arzt, 2010 wurde er mit einer Arbeit zum Thema „Serologische Identifikation von Pankreaskarzinom-spezifischen Antigenen“ zum Dr. med. promoviert. 2014 erfolgte die Habilitation an der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München und die Anerkennung als Facharzt für Klinische Pharmakologie. Seit 2019 ist Sebastian Kobold W2-Professor für experimentelle Immunonkologie und stellvertretender Direktor der Abteilung für Klinische Pharmakologie der LMU München.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Professor Dr. med. Thomas Oellerich.
Professor Dr. med. Thomas Oellerich, Jg. 1983, hat von 2003 bis 2010 Medizin in Göttingen und in Edinburgh studiert. 2012 wurde er an der Universität Göttingen in Kooperation mit dem dortigen Max-Planck-Institut für Biophysikalische Chemie mit einer Arbeit zum Thema „Die Organisation von Signalnetzwerken in B-Lymphozyten“ zum Dr. med. promoviert. Anschließend war er zunächst als Assistenzarzt an der Universitätsklinik für Nephrologie/Rheumatologie in Göttingen tätig, um danach an das Universitätsklinikum Frankfurt (Medizinische Klinik II, Hämatologie/Onkologie) zu wechseln. Forschungsaufenthalte führten ihn an die University of Cambridge sowie an das US-National Cancer Institute. 2018 habilitierte sich Thomas Oellerich im Fach Innere Medizin. Seit 2019 ist er Professor für Translationale Proteomik bei Krebserkrankungen des Deutschen Konsortiums für Translationale Krebsforschung (DKTK) am Standort Frankfurt/Mainz. Er ist klinisch als Oberarzt in der II. Medizinischen Klinik und als Leiter des Lymphomschwerpunktes des Frankfurter Universitätsklinikums tätig. Darüber hinaus leitet er den Forschungsbereich I für Molekulare Diagnostik im LOEWE-Zentrum „Frankfurt Cancer Institute (FCI)“.
2013 erhielt Thomas Oellerich den Promotionspreis der Georg-August-Universität Göttingen; 2018 wurde er mit dem Artur-Pappenheim-Preis für Hämatologie und Hämatologische Onkologie ausgezeichnet.
In seinen bisherigen Arbeiten insbesondere zu Lymphomen und akuten Leukämien konnte Thomas Oellerich grundlegend neue Aspekte zum Verständnis dieser Erkrankungen entschlüsseln, welche Möglichkeiten für neue Diagnostik- und Therapieansätze eröffnen. In seiner innovativen translationalen Forschung verbindet er massenspektrometriebasierte Proteomics, CRISPR-Cas9-basierte funktionelle Genomik sowie mechanistische Studien, um neue Biomarker zu identifizieren, Therapieresistenzmechanismen zu entschlüsseln und onkogene Prozesse mechanistisch aufzuklären, um auf der Basis der erhobenen molekularen Daten innovative Therapien zu entwickeln. Dabei liegt sein inhaltlicher Schwerpunkt auf der Erforschung aggressiver Lymphome und akuter Leukämien. In iterativen Prozessen klärt seine Arbeitsgruppe zum einen mittels Tumormodellen bisher unbekannte onkogene Mechanismen auf und validiert diese Entdeckungen dann in Patientenproben mit dem Ziel, z. B. neue Therapien oder Diagnostika schließlich in klinischen Studien zu validieren (bench to bedside). Zum anderen leitet er aus klinischen Beobachtungen oder Patientenmaterial relevante Fragestellungen – beispielsweise zur Therapieresistenz – ab und untersucht diese dann auf molekularer Ebene im Labor, um zum einen dazu ein mechanistisches Verständnis zu erlangen und darüber hinaus darauf basierend potentiell klinisch relevante Strategien zu entwickeln (bedside to bench).
Mittels proteogenomischer Screens konnte Thomas Oellerich systematisch den onkogenen B-Zell-Rezeptor-(BZR)-Signalweg in Lymphomen charakterisieren und dabei gleichzeitig genomweit Vulnerabilitäten in diesen Zellen identifizieren, von denen er einzelne potentiell therapeutisch relevante Zielstrukturen mechanistisch untersucht hat. Dabei gelang die Identifikation des sog. My-T-BCR Superkomplexes, der in ABC-Lymphomen für die Aktivierung von NF-κB vermittelten Überlebenssignalen verantwortlich und darüber hinaus ein prädiktiver Biomarker für Inhibitoren der Bruton’s Tyrosinkinase ist. Hinsichtlich Therapieresistenz konnte Thomas Oellerich die Triphosphohydrolase SAMHD1 als Resistenzfaktor in der akuten myeloischen Leukämie (AML) identifizieren. Mittels proteogenomischer Screens hat Th. Oellerich die Möglichkeit geschaffen, therapeutische Zielstrukturen zu identifizieren – auch solche, die über das Spektrum von mutierten Kinasen hinausgehen.
Insgesamt betrachtet, haben Thomas Oellerichs wissenschaftliche Leistungen bereits zum jetzigen Zeitpunkt seiner Karriere zu bahnbrechenden Ergebnissen einschließlich einer erfolgreichen klinischen Translation geführt.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Professor Dr. med. Robert Zeiser.
Robert Zeiser, Jg. 1975, studierte von 1995 bis 2001 Humanmedizin an der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau, an der Tel Aviv University (Israel) sowie an der University of South Florida, Tampa (FL/USA). Nach Abschluss seines Medizinstudiums hat er seine Facharztausbildung im Bereich der Hämatologie und Onkologie am Universitätsklinikum Freiburg begonnen, gefolgt von einem dreijährigen Postdoktoranden-Aufenthalt im Labor von Professor Robert Negrin an der Stanford University School of Medicine (USA). Nach seiner Rückkehr nach Deutschland hat Robert Zeiser ab 2013 eine Förderung durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) in Form eines Heisenberg-Stipendiums, gefolgt von einer Heisenberg-Professur, eingeworben. Neben der wissenschaftlichen Arbeit hat er schließlich die Facharztausbildung für Innere Medizin und Hämatologie/Onkologie in Freiburg erfolgreich absolviert und ist dort als Oberarzt sowie seit 2016 auch als Leiter der Sektion für Tumor-Immunologie klinisch tätig.
Zu Robert Zeisers Hauptforschungsgebieten gehören die allogene Stammzelltransplantation, Tumorimmunologie und Signaling sowie die molekulare Bildgebung. Er hat auf dem Gebiet der Translationalen Krebsforschung im Bereich der Leukämiebehandlung durch allogene Stammzelltransplantation und der Behandlung des malignen Melanoms exzellente wissenschaftliche Beiträge geleistet: So konnte seine Gruppe sowohl im Mausmodell als auch an Patientenmaterial zeigen, dass die Hemmung der onkogenen FLT3 Kinase in myeloischen Leukämiezellen zu einer Freisetzung von Interleukin-15 führt. Dadurch kann das Überleben und der Metabolismus von leukämiereaktiven T-Zellen verbessert werden. Dies kann wiederum zu einer kompletten Leukämieelimination in Mäusen und Menschen führen – ein Therapiekonzept, das nun in der klinischen Anwendung geprüft wird.
Des Weiteren konnte die Arbeitsgruppe von Robert Zeiser im Mausmodell und an Patienten zeigen, dass die onkogene JAK2V617F-Mutation in myeloischen Zellen über STAT3 Phosphorylierung zur Aktivierung des PD-L1 Promoters führt und somit die Gruppe von KAK2 mutierten myeloproliferativen Erkrankungen empfindlich für Immuncheckpoint-Blockade macht. Basierend auf diesen Daten des Mausmodells sowie der Auswertung von Patientenfällen, wird derzeit eine klinische Studie an Patienten durchgeführt, die zur Rezidivbehandlung nach allogener hämatopoetischer Stammzelltransplantation einen anti-PD1-Antikörper erhalten.
2014 konnte die Zeisersche Arbeitsgruppe zeigen, dass neutrophile Granulozyten, die über bakterielle Produkte aus dem Darm aktiviert werden, nach allogener Stammzelltransplantation in leukämietragenden Mäusen zu einer Gewebeschädigung führten. Auch in Darmbiopsien von Leukämiepatienten fanden sich beim Vorliegen einer GvHD (= Graft-versus-Host Disease), d. h. einer Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion, neutropile Granulozyten, sodass hier ein neuer Schritt zum besseren Verständnis der GvHD bei Leukämiepatienten nach allogener Blutstammzelltransplantation geleistet wurde.
Die herausragende wissenschaftliche Qualität und Originalität der Forschungsarbeiten von Robert Zeiser in der Krebsforschung wird auch erkennbar an seiner Förderung durch die DFG, die ihn mit einer Heisenberg-Professur ausgezeichnet hat (s. o.). Außerdem ist er Stellvertretender Leiter des Sonderforschungsbereichs 850, welcher Tumorzell-Metastasierung und Zellmotilität zum Thema hat. Robert Zeiser hat zudem 2016 einen hochkompetitiven ERC-Consolidator Grant der Europäischen Union mit einem Volumen von 2 Mio. EUR eingeworben, der seiner translationalen Leukämieforschung zugutekommt. Seine in hochrangigen Fachjournalen wie z. B. Nature Medicine, Science Trans Med., Cancer Research, Blood sowie dem New England Journal of Medicine publizierten Arbeiten (darunter mehrere Senior-Autorenschaften) zeugen von seiner internationalen Bedeutung in der translationalen Forschung. Überdies wurde Robert Zeiser aufgrund seines Engagements auf dem Gebiet der Hämatologie und Onkologie zum Associate Editor des Journals Blood berufen.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Dr. Ana Banito.
Ana Banito, Jahrgang 1981, hat von 2000 bis 2005 Molekulare Biologie und Genetik an der Universität Lissabon studiert. Ihre Promotion im Bereich Seneszenz und Reprogrammierung von pluripotenten Stammzellen absolvierte sie von 2007 bis 2011 am Imperial College London. Im Anschluss daran forschte sie dort als Postdoktorandin auf dem Gebiet der Sekretionsmechanismen während des Alterungsprozesses. Von 2012 bis 2017 war sie mit Hilfe eines EMBO (European Molecular Biology Organization) Long-term Fellowships Postdoc am Memorial Sloan Kettering Cancer Center in New York, wo sie den Fokus ihrer Arbeit auf die Tumorbiologie von Sarkomen legte.
2018 wechselte Ana Banito an das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) und Hopp Kindertumorzentrum am Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen in Heidelberg. Sie leitet dort ihre eigene Arbeitsgruppe zu Weichteilsarkomen.
Ana Banito ist Expertin für die Biologie von Sarkomen, einer Gruppe von bösartigen Tumoren, die aus einer Vielzahl von Geweben des Körpers hervorgehen können. Bei Kindern machen Sarkome etwa 15 % aller Krebserkrankungen aus und sind sehr schlecht zu behandeln. Im Erbgut der Sarkom-Zellen ist eine Reihe charakteristischer Veränderungen bekannt, die das bösartige Wachstum der Krebszellen antreiben.
Frau Banito will diese Veränderungen an Mäusen genetisch nachahmen und untersuchen, welche Wirkstoffe das Krebswachstum aufhalten können. Außerdem erforscht sie, welche Rolle eine fehlerhafte Regulation der chemischen Markierungen des Erbguts, der sogenannten epigenetischen Modifikationen, bei kindlichen Sarkomen spielt.
Die erfolgreiche Einwerbung des ERC Starting Grants unterstreicht die international herausragende Forschungsleistung Ana Banitos.
In der Kinderonkologie gehen Sarkome neben Hirntumoren am häufigsten mit Rückfällen und einer unbefriedigenden Überlebensrate einher. Zur Entwicklung effizienterer Behandlungsmethoden ist daher eine tiefergehende Analyse dieser Tumorart dringend erforderlich, und hierzu leistet Ana Banito mit ihren Forschungsarbeiten, die sowohl aus klinischer als auch aus tumorbiologischer und technischer Sicht höchst eindrucksvoll sind, einen außerordentlich wichtigen Beitrag.
Durch die Verleihung des diesjährigen Preises der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung an Ana Banito würdigt die Akademie deren besondere Leistungen auf dem Gebiet der Sarkom-Forschung.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Dr. Marieke Essers.
Marieke Essers, Jahrgang 1976, hat Medizinische Biologie an der Universität Utrecht in den Niederlanden studiert und ihre Promotion im Bereich der zellulären Stressregulation erfolgte ebenso am dortigen Universitätsklinikum. 2004 wechselte sie mit einem Longterm Fellowship der European Molecular Biology Organization (EMBO) als Postdoktorandin in die Arbeitsgruppe von Professor Andreas Trumpp an das Schweizerische Institut für Experimentelle Krebsforschung in Lausanne. 2008 folgte sie Andreas Trumpp an das Deutsche Krebsforschungszentrum nach Heidelberg, wo sie seit 2009 eine eigene Arbeitsgruppe innerhalb des Heidelberg Institute for Stem Cell Technology and Experimental Medicine leitet.
Marieke Essers‘ herausragende Grundlagenforschung genießt international höchste Anerkennung. Ihre Forschungsergebnisse wurden in renommierten Fachzeitschriften wie Nature, Science und Cell Stem Cell veröffentlicht. Im Februar dieses Jahres wurde sie mit dem angesehenen Förderpreis der Chica und Heinz Schaller-Stiftung ausgezeichnet.
Marieke Essers untersucht u. a. Zytokine, das sind Proteine, die das Wachstum und die Differenzierung von Zellen regulieren. Sie erforscht insbesondere den Einfluss von Zytokinen auf die Aktivierung ruhender Blutstammzellen und trägt damit zur Entwicklung innovativer Therapieansätze bei Leukämie-Erkrankungen bei. Von einem gewissen pro-inflammatorische Zytokin namens IFNa, welches von virusinfizierten Immunzellen produziert wird, um die Infektion reifer Blutzellen zu blockieren, konnte Ihre Arbeitsgruppe unter anderem zeigen, dass dieses einen aktivierenden Einfluss auf den gesamten Pool von Blutstammzellen haben kann.
Mit ihren Forschungen versucht Marieke Essers, den Zusammenhang zwischen den Entzündungsreaktionen und Blutstammzell-Kompartimenten durch den Effekt entzündungsprovozierender Zytokine auf ruhende Blutstammzellen zu entschlüsseln. Gemeinsam mit ihrem Team konnte sie im Mausmodell zeigen, dass die Behandlung mit Lipopolysacchariden (LPS), einer wesentlichen Zellwandkomponente gramnegativer Bakterien, zu einer indirekten Aktivierung von Blutstammzellen durch die Produktion mehrerer pro-inflammatorischer Zytokine führt. Damit war es möglich, die koordinierende Rolle mehrerer entzündungsprovozierender Zytokine bei der Induktion einer Blutstammzell-Antwort während einer bakteriellen Infektion nachzuweisen.
Darüber hinaus konnte Marieke Essers mit ihrer Arbeitsgruppe grundlegende Mechanismen der Thrombozyten-Recovery nach einem entzündungsbedingten Mangel an Blutplättchen (Thrombozytopenie) nachweisen. Hierbei gelang es ihr auch, Mechanismen zu belegen, die dem klassischen Modell der Hämatopoese widersprechen, wodurch die Aufstellung eines neuen Konzepts für die Entwicklung bestimmter blutbildender Zellen möglich wurde.
Ein Ziel der Arbeiten von Marieke Essers besteht darin, therapeutische Interventionsmöglichkeiten aufzubauen, durch die sich leukämische Stammzellen aus ihrem Ruhezustand gezielt in den Zellzyklus und damit in das therapeutische Fenster für medikamentöse Interventionen bringen lassen. Ihre Arbeiten sind äußerst aktuell, denn die Rolle chronischer Entzündungsvorgänge im Knochenmark für die Expansion genetisch veränderter Stammzellpopulationen steht derzeit im Zentrum der translationalen Forschung.
Durch die Verleihung des diesjährigen Preises der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung an Marieke Essers, würdigt die Akademie deren herausragende Leistungen auf dem Gebiet der Entwicklung innovativer Therapieansätze bei Leukämie-Erkrankungen.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Professor Dr.-Ing. Lena Maier-Hein.
Lena Maier-Hein, Jahrgang 1980, hat Informatik am Karlsruher Institut für Technologie und am Imperial College London studiert und 2005 in Karlsruhe das Diplom erworben. 2009 wurde sie dort zum Dr.-Ing. promoviert und habilitierte sich 2013 an der Universität Heidelberg im Fachbereich Medizinische Informatik.
Sie hat eine Professur am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg inne und leitete dort von 2012 bis 2016 eine Nachwuchsgruppe für Computer-assistierte Interventionen. Seit Ende 2016 leitet sie die Abteilung Computer-assistierte Medizinische Interventionen am DKFZ. Bereits 2013 wurde Lena Maier-Hein mit dem Heinz Maier-Leibnitz-Preis der DFG ausgezeichnet.
Lena Maier-Hein arbeitet auf dem hochinnovativen Gebiet der computerassistierten Chirurgie, das die Medizin zukünftig in entscheidender Weise verändern wird. Dabei konzentriert sie sich auf computerassistierte, bildgesteuerte minimalinvasive Eingriffe und optimiert dabei das Zusammenwirken aus prä- und interoperativ erhobenen Bilddaten, Navigationssystemen und Instrumenten. Dieses Forschungsfeld ist klinisch höchst relevant für die „Perkutane Interventionelle Onkologie“, bei der Ablationssonden über eine direkte Punktion in den Tumor eingebracht werden. Für Chirurgen ist es dabei wichtig, das Zielgewebe mit endoskopischen Instrumenten sicher anzusteuern, ohne dabei andere Organe zu verletzen, und bösartiges Gewebe von gesundem unterscheiden zu können. Hier setzen Lena Maier-Heins Forschungen an, denn mit ihrem Team gemeinsam befasst sie sich mit der Entwicklung von Sensorsystemen in der Medizintechnik, die ihrerseits hochpräzise medizinische Eingriffe ermöglichen.
Ihre interdisziplinär angelegten Forschungen auf dem Gebiet der Computer-assistierten medizinischen Interventionen setzen sowohl theoretisch als auch klinisch neue Maßstäbe für die Computerassistenz in der Medizin. So entwickelte sie bereits im Rahmen ihrer Promotion ein Computerassistenzsystem für präzise Nadelinsertionen, das ein patentiertes Visualisierungskonzept umfasst, mit dem es dem Arzt möglich ist, die Position des Instruments sowie sämtlicher relevanter Risikostrukturen kontextabhängig und intuitiv zu visualisieren – ein ganz entscheidender Fortschritt gegenüber den bis dato vorhandenen Möglichkeiten.
2010 legte Lena Maier-Hein ein zum Patent angemeldetes Konzept zur Mensch-Maschine-Interaktion auf der Basis von Tabletcomputern vor, das beispielsweise einen Röntgenblick in den Patienten etwa mittels eines iPad ermöglicht. Zugleich untersuchte sie mit ihrem Team erstmals die Eignung der Time-of-Flight-Kameratechnik, also eines 3D-Kamerasystems zur Erfassung der Patientenanatomie bei computer-assistierten Eingriffen. Mit dem 2015 zuerkannten Starting Grant des European Research Council (ERC) entwickelt ihre Gruppe erstmals Methoden, mit denen auf der Basis multispektraler Bilder des Darms die Sauerstoffsättigung im Blut ohne Strahlenbelastung mit geringer Hardwarekomplexität und in Echtzeit berechnet werden kann. Ihr Forscherteam genießt international höchstes Ansehen, publiziert in den führenden Fachzeitschriften und kooperiert mit weltweit angesehenen Forschungseinrichtungen auf dem Gebiet der medizinischen Informatik wie dem MIT, dem Imperial College London und dem University College London.
Durch die Verleihung des diesjährigen Preises der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung an Lena Maier-Hein, würdigt die Akademie deren herausragende Leistungen auf dem Gebiet der Computer-assistierten medizinischen Interventionen.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Dr. Roland Felix Schwarz.
Dr. Roland F. Schwarz, Jahrgang 1979, ist Bioinformatiker. Er studierte Informatik an der Hochschule für angewandte Wissenschaften Würzburg-Schweinfurt und wurde 2008 am Institut für Bioinformatik der Julius-Maximilians-Universität Würzburg promoviert. 2009 ging er als Postdoc an das Cancer Research UK Cambridge Institute. Federführend betrieb er ab 2012 als Marie Curie Fellow am European Bioinformatics Institute (EMBL-EBI) im englischen Hinxton ein eigenes Forschungsprojekt. Seit Oktober 2016 leitet er eine Juniorforschungsgruppe zum Thema „Evolutionary and Cancer Genomics“ am Berlin Institute for Medical Systems Biology (BIMSB), das seinerseits zum Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) gehört.
Roland Schwarz‘ Arbeiten beschäftigen sich mit dem Problem der intratumoralen Heterogenität (ITH), deren Analyse mit neuentwickelten bioinformatischen Methoden und der Ableitung von klinisch relevanten Schlussfolgerungen für die Tumortherapie. Diese sind ein hervorragendes Beispiel für den Erfolg interdisziplinärer Forschung und hier insbesondere des Einsatzes mathematischer Methoden in der Krebsforschung. Dabei eröffnen sie zugleich neue Wege für die Therapieentscheidung und die zum Einsatz kommenden Behandlungsmethoden.
Besonders hervorzuheben ist, dass Roland Schwarz seine sowohl methodischen als auch klinisch relevanten Ergebnisse als Erstautor in hochkarätigen, üblicherweise Biologen vorbehaltenen Fachzeitschriften publiziert hat.
Mit den von ihm entwickelten mathematischen Modellen ist ihm ein entscheidender Durchbruch beim Verständnis von Krebserkrankungen gelungen. Roland Schwarz gehörte zu den Ersten, die den Zusammenhang zwischen der Entwicklung von Therapieresistenzen bei Krebspatienten und der Tumorheterogenität untersucht haben. Mit neuen innovativen Algorithmen konnte er die Bedeutung der intratumoralen Heterogenität für derartige Resistenzen am Beispiel des Ovarialkarzinoms aufzeigen. Bei seinen weiteren Untersuchungen verfolgte er die entscheidende Frage nach dem Zusammenhang zwischen der Bildung von Metastasen und dem Entwicklungsprozess der Erkrankung sowie nach den genetischen Veränderungen, denen die clonale Expansion und Metastasierung unterliegen. Zugleich bestätigt Roland Schwarz’ bisheriger Erfolg die herausragende Bedeutung des Einsatzes der Bioinformatik im Zeitalter der genomweiten Analysen für die Krebsforschung.
Durch die Verleihung des diesjährigen Preises der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung an Dr. Roland Felix Schwarz, würdigt die Akademie dessen herausragende Leistungen auf dem Gebiet der Bioinformatik.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Professor Dr. Daniel Rauh.
Daniel Rauhs Forschungsschwerpunkte liegen in den Bereichen des strukturbasierten Designs und der Synthese von Wirkstoffen sowie der Entwicklung und Anwendung molekularer Sonden zur Erforschung medizinisch relevanter Zielproteine auf zellulärer Ebene. Seine Gruppe erforscht die medizinisch relevanten Proteinfamilien der sogenannten Kinasen und Phosphatasen, die auf verschiedene Weise in Krankheiten involviert sind. Das Interesse ist insbesondere auf Kinasen gerichtet, die durch Inhibition oder Aktivierung im Krebs eine potenzielle therapeutische Bedeutung haben. Das unter seiner wissenschaftlichen Leitung entwickelte Hochdurchsatzverfahren erlaubt die Identifizierung von Verbindungen, die inaktive Kinasekonfirmationen als Inhibitoren stabilisieren. Verbindungen, die Kinasen in ihrer inaktiven Konfirmation stabilisieren und inhibieren, stehen aktuell im Fokus der modernen Wirkstoffforschung, da ihnen ein großes Potenzial für die Entwicklung neuer Medikamente zugeschrieben wird. Die Arbeiten der Gruppe um D. Rauh stoßen daher bei der wirkstoffforschenden Industrie auf großes Interesse. So wird das erwähnte Hochdurchsatzverfahren von internationalen Pharmafirmen zum Screening auf neue Kinase-Inhibitoren eingesetzt.
Durch die Etablierung der Chemischen Onkologie hat D. Rauh einen wesentlichen Beitrag zur medizinisch-relevanten Grundlagenforschung geleistet. Seit Jahren befasst er sich mit der Entwicklung zielgerichteter Tumortherapeutika für die personalisierte Medizin und hat hierzu ein umfangreiches wissenschaftliches Kooperationsnetz mit Krebsforschern und der pharmazeutischen Industrie aufgebaut. Das Verständnis der molekularen Ursachen für erworbene Wirkstoffresistenzen in der personalisierten Tumortherapie ist nach wie vor sehr begrenzt. Die von D. Rauh entwickelten Strategien ermöglichen, gepaart mit strukturbiologischen Untersuchungen und relevanten Tumormodellen, die zielgerichtete pharmakologische Adressierung der mutierten Onkogene. Damit kann die Entwicklung neuer Wirkstoffe vorangetrieben werden. Die von ihm entwickelten Wirkstoffe und Technologien kommen sowohl in der akademischen als auch in der industriellen Forschung zum Einsatz.
Daniel Rauh, Jahrgang 1972, hat in Greifswald Pharmazie studiert. 2000 erfolgte die Approbation als Apotheker, 2002 wurde er in Marburg zum Dr. rer.nat. promoviert. Forschungsaufenthalte führten ihn u.a. nach San Diego und an die University of California, San Francisco. 2006 ging er als unabhängiger Gruppenleiter an das Chemical Genomics Center der Max-Planck-Gesellschaft in Dortmund. Seit 2010 lehrt er als Professor für Chemische Biologie und Biochemie an der TU Dortmund.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Dr. med. Christiane Opitz.
Christiane Opitz, Jahrgang 1979, hat in ihren bisherigen Forschungen Fragen aus verschiedenen Gebieten der Medizin (Kardiologie, Stammzellforschung, Neuro-Onkologie) bearbeitet und in höchstgerankten Journalen als Erstautorin veröffentlicht. Seit 2006 liegen ihre Forschungsinteressen schwerpunktmäßig auf dem Gebiet des Metabolismus von Krebszellen, einem hochaktuellen, sich schnell entwickelnden Forschungsgebiet.
Chr. Opitz hat in Heidelberg Medizin studiert (1998-2003) und parallel dazu den Internationalen Masterstudiengang Molecular Cell Biology (2001-2004) absolviert. Auslandsaufenthalte führten sie nach Uppsala/Schweden, nach Indianapolis/USA sowie nach Bern/Schweiz. Ende 2005 legte sie die Ärztliche Prüfung ab, 2006 wurde sie in Heidelberg mit summa cum laude promoviert. Ihre ärztliche Tätigkeit begann sie 2006 als Assistenzärztin an der Neurologischen Klinik der Universität Tübingen, seit 2007 ist sie mit zwei Unterbrechungen aufgrund Mutterschutz und Elternzeit als Assistenzärztin in der Abteilung Neuroonkologie der Neurologischen Universitätsklinik Heidelberg tätig. Anfang 2013 übernahm sie parallel dazu die Leitung der Juniorgruppe „Brain Cancer Metabolism“ am DKFZ.
Bereits Ihre erste wissenschaftliche Arbeit, in der sie sich noch als Studentin mit der Verkürzung der Muskelfibrillen durch die sogenannte Sprungfederfunktion des Proteins Titin befasste, konnte sie als Erstautorin in der Zeitschrift PNAS veröffentlichen. Auch mit ihrer medizinischen Doktorarbeit über „Die Verkürzung der Titinfeder in Myofibrillen des Humanherzens“ legte sie eine interessante und vielbeachtete, in der Zeitschrift Circulation Research publizierte Arbeit vor.
Auf dem Gebiet des Metabolismus von Krebszellen arbeitet sie über den Tryptophanabbau in normalen und Tumorzellen, besonders in Gliomen. Sie hat sich zunächst mit den Abbauwegen des Tryptophan in humanen mesenchymalen Stammzellen beschäftigt und dann begonnen, diese Stoffwechselwege in Gehirntumoren zu untersuchen. 2011 veröffentlichte sie hierzu als Erstautorin in Nature einen vielbeachteten Artikel. In dieser Arbeit spannt sie einen weiten Bogen zwischen Experimenten an Gliomen bis zu einem allgemeinen Mechanismus der Tumorigenese. Sie identifizierte einen neuen Stoffwechselweg des Tryptophans in Tumorzellen und konnte zeigen, dass das Produkt dieses Stoffwechselweges nicht nur eine Hemmung des Immunsystems verursacht, sondern auch autokrin wachstumsanregend auf Tumorzellen wirkt.
Ihre Arbeiten zeigen neue Ansätze in der Krebstherapie auf. In Kooperation mit der Firma Proteome Sciences entwickelte sie eine Methode, mit der Tryptophan und seine Metabolite in bis zu sechs Proben gleichzeitig gemessen werden können, wodurch die Genauigkeit der Messung erhöht wird. Mit ihrer seit 2013 bestehenden Juniorforschungsgruppe am DKFZ will Chr. Opitz die Signalwege identifizieren, die durch den Abbau von Tryptophan in Hirntumorzellen aktiviert werden. Die Gruppe will ihre Expertise zur Untersuchung des Krebsstoffwechsels für die Analyse des Metabolismus in Hirntumoren nutzen und die Rolle des Tryptophan-Stoffwechsels für die Bildung von Hirnmetastasen erforschen.
Schließlich sei ausdrücklich hervorgehoben, dass es Chr. Opitz gelungen ist, ihre wissenschaftlichen Forschungen auch unter den Bedingungen von Schwangerschaft, Mutterschutz, Elternzeit und Verantwortung für eine junge Familie mit zwei kleinen Kindern aufrecht zu erhalten und Höchstleistungen in der Forschung zu erbringen.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Professor Dr. Georg Lenz.
Georg Lenz (Jahrgang 1973) hat Humanmedizin in Erlangen-Nürnberg und an der Freien Universität Berlin studiert, wurde dort 2003 zum Dr. med. promoviert und legte 2007 das amerikanische Staatsexamen (USMLE) ab. Seit 2012 ist er Facharzt für Innere Medizin.
Seine berufliche Laufbahn begann er 2002 als Assistenzarzt in der Medizinischen Klinik III für Hämatologie und Onkologie des Klinikums Großhadern der Ludwig-Maximilians-Universität München; 2005 ging er als Postdoktorand an das National Cancer Institute, Bethesda/USA. Seit 2009 ist er Arbeitsgruppenleiter und seit 2012 Oberarzt an der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Hämatologie, Onkologie und Tumorimmunologie an der Charité – Universitätsmedizin Berlin. Bereits 2009 wurde er als Juniorprofessor für Molekulare Pathogenese maligner Lymphome an die Charité berufen. Er ist stellvertretender Sprecher und wissenschaftlicher Koordinator der internationalen „Berlin School of Integrative Oncology (BSIO)“.
Georg Lenz erforscht maligne Lymphome, die maligne Entartungen des lymphati-schen Systems darstellen. In der „Deutschen Studiengruppe Niedrigmaligne Lymphome“ war er maßgeblich an der Planung, Durchführung und Auswertung verschiedener klinischer Studien von Patienten mit fortgeschrittenen follikulären Lymphomen und Mantelzell-Lymphomen beteiligt. Als Postdoc führte er Projekte zur molekularen Pathogenese diffus großzelliger Lymphome durch. Im Rahmen seiner Untersuchungen von Patientenproben entwickelte er einen Überlebens-Prädiktor für Patienten, die mit einer speziellen Kombinationstherapie behandelt wurden. Diese sind von höchster klinischer Bedeutung und ein Schritt in die personalisierte Medizin der malignen Lymphome.
An der Charité hat Georg Lenz seine Forschungen erfolgreich fortgesetzt und kann als Leiter mehrerer klinischer Studien die Ergebnisse seiner Grundlagenforschung translational in die Klinik übertragen, um somit Grundlagenforschung und klinische Tätigkeit auf höchstem Niveau miteinander zu verbinden.
Georg Lenz publiziert in hochrangigen Fachzeitschriften. Von der internationalen Wertschätzung seiner Leistungen zeugen Auszeichnungen wie der Technology Transfer Award des National Cancer Institutes (2008), der World Health Summit & Pfizer Award for Innovation in Biomedical Research (2009) sowie die Förderung im Max-Eder-Nachwuchsgruppenprogramm der Deutschen Krebshilfe e.V.
Indem Georg Lenz der diesjährige Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung verliehen wird, würdigt die Akademie seine herausragenden Leistungen auf dem Gebiet der Krebsforschung.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Dr. Thomas Hofmann.
Thomas Hofmann, Jahrgang 1971, studierte in Heidelberg Biologie und promovierte im Jahre 2000 am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) Heidelberg mit summa cum laude. Er war anschließend als Postdoc am Heinrich-Pette-Institut für experimentelle Virologie und Immunologie an der Universität Hamburg tätig und ging 2004 als Gruppenleiter an das Deutsche Zentrum für Alternsforschung nach Heidelberg. Seit 2006 ist er Leiter der Nachwuchsgruppe „Zelluläre Seneszenz“ am DKFZ. 2002 wurde er gemeinsam mit H. Sirma für ihre Arbeit zur Regulierung der Zellvermehrung und des kontrollierten Zelltods mit dem Preis der Werner Otto Stiftung ausgezeichnet, 2004 erhielt er gemeinsam mit K. Milovic für die Beschreibung eines neuen Signalweges beim programmierten Zelltod den Georg-Ernst-Konjetzny-Preis.
Th. Hofmanns Forschungsgegenstand ist ein grundsätzliches zellbiologisches Schlüsselereignis. Zelluläre Seneszenz ist ein genetisch festgelegtes Programm, welches in nahezu allen Körperzellen (ausgenommen Keimbahn- und Stammzellen) nach Ablauf einer begrenzten Zellteilungskapazität oder nach irreparablen Erbgutschäden aktiviert wird und weitere Zellteilungen verhindert. Krebszellen setzen dieses Programm außer Kraft und erlangen so eine unbegrenzte Teilungsfähigkeit. Der molekulare Mechanismus der zellulären Seneszenz läuft weitgehend über die gleichen konservierten Signalübertragungswege, die nach Schädigung der Erbsubstanz aktiviert werden und deren Reparatur kontrollieren. Die Aufklärung dieser Signalwege sowie die Identifizierung der beteiligten Signalübertragungskomponenten stellt ein vorrangiges Ziel der Arbeit von Th. Hofmann dar. Er untersucht mit seiner Forschungsgruppe, wie in proliferierenden Zellen Überleben und Proliferation einerseits sowie Seneszenz und apoptotischer Zelltod andererseits geregelt und welche molekularen Signale hierbei beteiligt sind. Dieser Entscheidungsprozess ist nach seinen Untersuchungen eng mit der Funktion des Proteins p53 – einem wichtigen Tumorsupressor-Gen – in speziellen Zellkerndomainen assoziiert. Die in hochrangigen wissenschaftlichen Zeitschriften veröffentlichten Forschungsergebnisse weisen einen neuen Apoptose- und Seneszenz-Mechanismus aus. Die in diesem Steuerungsprozess involvierten Proteine wurden definiert. Dies ist sowohl für die Karzinogenese als auch für die zytostatischen Krebstherapien ein zellbiologisches Schlüsselereignis – eine außergewöhnliche Leistung von zweifellos grundlegender Bedeutung für die Krebsforschung.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
PD Dr. med. Alexander Rösch.
Alexander Rösch, Jahrgang 1974, ist Privatdozent und Facharzt für Haut- und Geschlechtskrankheiten am Universitätsklinikum des Saarlandes in Homburg/Saar. Er hat von 1994 bis 2001 in Ulm Humanmedizin studiert und dort nach Abschluss des dritten Abschnittes der Ärztlichen Prüfung noch im gleichen Jahr mit einer experimentellen Arbeit zum Dr. med. promoviert (2001). Danach absolvierte er eine spezielle Ausbildung im Fach Dermatologie und Venerologie an der Universität Regensburg. Nach der Approbation war er zunächst wissenschaftlicher Assistenzarzt an der dortigen Klinik (2003 bis 2006), wurde 2006 Facharzt für Haut- und Geschlechtskrankheiten und erhielt 2008 die Venia legendi für Dermatologie. Von 2007-2010 absolvierte er einen DFG-Forschungsaufenthalt am Wistar-Institute Philadelphia/USA. Seit 2010 ist er Oberarzt für Dermatologie am Universitätsklinikum des Saarlandes.
Der wissenschaftliche Werdegang von A. Rösch ist geprägt von einer über Jahre konsequent verfolgten wissenschaftlichen Idee, auf dem Gebiet der Tumorforschung neue Wege zu beschreiten. Seine Arbeitsergebnisse stellen einen wesentlichen Beitrag für das Verständnis der Tumorentstehung und –progression dar. Nach Ansicht von Experten sind sie die Basis für einen Paradigmenwechsel in der Klärung der Ätiopathogenese des Melanoms und anderer solider Tumorentitäten.
Die von ihm entwickelten Konzepte eines dynamischen, epigenetisch determinierten Tumorstammzell-Pools in soliden Tumoren haben zu neuen Lösungswegen geführt, die das ungünstige therapeutische Ansprechen fortgeschrittener Melanome und anderer solider Tumoren auf klassische chemotherapeutische Strategien erklären. Die von ihm erzielten Forschungsergebnisse eröffnen zugleich Wege für die Entwicklung neuartiger therapeutischer Konzepte. Sie fanden breite Resonanz in erstrangigen Journalen wie „Nature“, „Nature Medicine“, „Nature Reviews Cancer“ u.a. Ungeachtet mehrerer Angebote aus den USA ist A. Rösch nach seinem Forschungsaufenthalt in Philadelphia nach Deutschland zurückgekehrt, um eine eigene Arbeitsgruppe an der Dermatologischen Klinik des Universitätsklinikums des Saarlandes aufzubauen.
Neben seiner intensiven Forschungstätigkeit erfüllt A. Rösch in verantwortungsvoller Weise seine Aufgaben als Arzt und Dermatologe. Als Oberarzt ist er in die Klinik und die universitäre Lehre eingebunden; er betreut den operativ-onkologischen Bereich an der Hautklinik, einschließlich der Konzeption und Leitung neuer Studien. A. Rösch verkörpert das Ideal des forschenden Arztes.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Professor Dr. Ulrike Stein.
Ulrike Stein, Jahrgang 1961 hat in Halle Biochemie studiert (1979-1984) und war anschließend bis 1991 als wissenschaftliche Angestellte am Zentralinstitut für Krebsforschung in Berlin tätig. In diese Zeit fallen nach dem Erziehungsurlaub eine Fachwissenschaftlerausbildung in Medizinischer Biochemie, ein Forschungsaufenthalt am Onkologischen Institut in St. Petersburg (1989) sowie der Besuch der Europäischen Sommerschule am UICC, Lyon/Frankreich (1990). 1991 wurde sie an der Humboldt-Universität zu Berlin promoviert und qualifizierte sich im selben Jahr an der Akademie für Ärztliche Fortbildung Berlin zur Fachbiochemikerin der Medizin. 1992/93 war sie Post-Doc am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC), Berlin und ging anschließend zu einem Forschungsaufenthalt an das National Cancer Institute, Frederick, MD, USA (1994/95). Ab 1996 übernahm sie die Leitung verschiedener Arbeitsgruppen, zunächst am MDC (1996-2000), dann an der Robert-Rössle-Klinik der Charité Universitätsmedizin Berlin (2000-2006), schließlich seit 2007 am Experimental and Clinical Research Center der Charité am MDC. Sie weilte in dieser Zeit wiederum mehrfach zu Forschungsaufenthalten in Frederick. 2003 erfolgte die Habilitation im Fach Biochemie. 2009 wurde sie zur Außerplanmäßigen Professorin der Charité Universitätsmedizin Berlin ernannt.
U. Stein hat sich auf Themen der Krebsforschung spezialisiert und fokussiert ihre Arbeiten insbesondere auf das kolorektale Karzinom. Sie entdeckte ein bisher nicht beschriebenes Gen in Patienten mit Darmkrebs. Das unter ihrer Federführung mittels Genom-weitem Screening identifizierte Gen MACC1 erwies sich als ein unabhängiger, hoch prädiktiver Indikator für das Metastasierungsverhalten und das metastasenfreie Überleben von Dickdarmpatienten. Es erlaubt eine frühe Identifizierung von Hochrisiko-Patienten bezüglich der Entwicklung von Metastasen. Gleichzeitig konnte U. Stein die wesentlichen molekularen und zellbiologischen Mechanismen, wie MACC1 Tumormetastasierung initiiert, aufklären. Derzeit arbeitet sie an der patentbasierten Umsetzung dieses neuen Therapieprinzips der MACC1-Inhibition für die klinische Behandlung von Patienten mit Dickdarmkarzinom.
Ihre Forschungsergebnisse publizierte sie in hervorragenden Zeitschriften (Nature Medicine, Journal of Clinical Oncology, Cancer Research). Sie ist sehr erfolgreich bei der Drittmitteleinwerbung und Patentanmeldung, ist aktiv in der Lehre und fungiert als Gutachterin, Betreuerin und Fachvertreterin im In- und Ausland.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Professor Dr. Lars Zender.
Lars Zender (Jahrgang 1975) hat an der Medizinischen Hochschule Hannover Medizin studiert, 2002 mit „summa cum laude“ promoviert und war anschließend zwei Jahre wissenschaftlich und klinisch auf dem Gebiet der Inneren Medizin und Gastroenterologie tätig. Nach einem vierjährigen Aufenthalt, zunächst als Postdoctoral, später als Clinical Fellow am Cold Spring Habor Laboratory, NY, USA, ist er seit Februar 2008 Leiter einer Nachwuchsgruppe am Helmholtz-Zentrum in Braunschweig (HZI) und an der Medizinischen Hochschule Hannover. Er hat sich mit seiner Qualifikation als Arzt und Forscher für die grundlagenorientierte biomedizinische Forschung entschieden. Seine wissenschaftlichen Leistungen wurden bereits mit vielen Preisen und Stipendien gewürdigt, darunter mit dem Emmy-Noether-Stipendium der DFG.
Lars Zender hat durch außergewöhnliche Leistungen bei der Erforschung der Zusammenhänge zwischen chronischer Leberschädigung und der Entstehung von Lebertumoren bahnbrechende Beiträge zum Verständnis der Tumorgenese geliefert. Mittels eines neu entwickelten, innovativen Leberkrebs-Mausmodells konnte er in kürzester Zeit eine Fülle von wissenschaftlich bedeutsamen Erkenntnissen zum genetischen Ablauf der Hepatokarzinogenese erzielen. Es ist ihm gelungen, neue Onkogene zu identifizieren und zu validieren. Ihm gelang die erstmalige Durchführung eines RNAInterferenz screens in einem Mausmodell in vivo, der zur Identifizierung von mehr als zehn neuen Tumorsuppressorgenen geführt hat. Er hat sich mit dem klinisch äußerst wichtigen Prozess der zellulären Seneszenz befasst, einem der zusammen mit dem programmierten Zelltod (Apoptose) wichtigsten Schutzmechanismen. Sind diese Schutzmechanismen defekt, kann Krebswachstum gefördert werden. Er hat entdeckt, dass seneszente Tumorzellen vom sogenannten angeborenen Immunsystem erkannt und eliminiert werden und damit gezeigt, dass Seneszenz nicht nur einen Block in der Replikation bewirkt, sondern möglicherweise auch eine antitumorwirksame immunologische Funktion haben kann.
Als Arbeitsgruppenleiter am HZI ist L. Zender die treibende Kraft bei der Implementierung und Anwendung von „Deep Sequencing“-Strategien. Er versteht es, biologische Prozesse von medizinischer Relevanz durch die Anwendung von Hochtechnologien systematisch einer Analyse zugänglich zu machen, wie sie noch vor Kurzem nicht möglich gewesen wäre. Er hat die Tür für ein vertieftes Verständnis zellulärer und molekularer Mechanismen der Tumorgenese und der damit verbundenen immunologischen Wirtsreaktion weit geöffnet und gehört zu den führenden Krebsforschern auf nationaler und internationaler Ebene. Seine drei wichtigsten Arbeiten, die das Verständnis der Krebsentstehung in wichtigen Bereichen vertiefen, hat er in Cell und Nature publiziert.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Professor Dr. Christoph Bremer.
Christoph Bremer, Jahrgang 1967, hat Humanmedizin an der Westfälischen Wilhelms-Universität in Münster (WWU) studiert (1988-1995), mit einem einjährigen bzw. viermonatigen Aufenthalt an der University of North Carolina und am Duke University Medical Center. Nach der Promotion im Jahre 1996 spezialisierte er sich in dem Fach Klinische Radiologie. 2003 habilitierte er sich. Seine klinische Ausbildung absolvierte er in Essen und Münster. Als Research Fellow weilte er am Center for Molecular Imaging Research an der Harvard Medical School in Boston, USA (1999-2001). Seit 2003 ist er Oberarzt am Institut für Klinische Radiologie des Universitätsklinikums Münster und leitet die Forschungsgruppe „Molekulare Bildgebung zur Tumordiagnostik“ am dortigen Interdisziplinären Zentrum für Klinische Forschung. 2006 wurde er zum außerplanmäßigen Professor an der WWU Münster ernannt.
Mit seiner Promotion legte er den Grundstein für seine weitere Arbeit auf dem Gebiet der Kontrastmittelforschung in der Radiologie. Er hat hoch innovative magnetresonanztomographische und optische Verfahren zur Tumordetektion und -charakterisierung entwickelt. Während seines zweijährigen DFG-geförderten Forschungsaufenthaltes am Massachusetts General Hospital an der Harvard Medical School gelang ihm erstmals die Darstellung tumorspezifischer Proteasen mittels Bildgebungsverfahren. Unter seiner Leitung wurden parametrische MRT-Verfahren zur Visualisierung und Quantifizierung des Tumorblutvolumens sowie zur Beurteilung des Erfolgs neuer Tumortherapien entwickelt, die bereits klinisch zum Einsatz kommen. Neben der Entwicklung so genannter ,aktivierbarer‘ Fluoreszenzfarbstoffe gelang seiner Arbeitsgruppe die Entwicklung kleinmolekularer hochaffiner Farbstoffe, die eine nichtinvasive Darstellung spezifischer Tumortargets im lebenden Organismus ermöglichen und perspektivisch z.B. zur Frühdetektion und zur Subtypisierung von Mammakarzinomen einsetzbar sind. Des Weiteren hat er Verfahren zum ,Cell Tracking‘ mit Hilfe von Fluoreszenzfarbstoffen und Eisenoxiden entwickelt, die die Bearbeitung von Tumor-Host-Interaktionen sowie ein Monitoring neuer zellbasierter Tumortherapien in vivo ermöglichen.
Seine Forschungen finden international breite Beachtung. Es ist ihm gelungen, seine wissenschaftlichen Ergebnisse effizient und zielgerichtet in die Anwendung einzubringen. In diesem Jahr wurde er mit dem Hermann-Holthusen-Ring, einem der renommiertesten Preise der Deutschen Röntgengesellschaft, für exzellente wissenschaftliche Arbeiten ausgezeichnet.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Professor Dr. Jürgen Christian Becker.
Jürgen Christian Becker, Jahrgang 1964, hat an der Medizinischen Hochschule Hannover und der University of California, San Diego Medizin studiert. Nach der Promotion 1990 in Hannover wandte er sich an der Universität Würzburg der Dermatologie zu, arbeitete einige Jahre am Scripps Research Institute, La Jolla, California, und erwarb 1998 die venia legendi für das Fach Dermatologie und Venerologie. Von der Open University London erhielt er 2000 den PhD für das Fach Immunologie. 2003 wurde er auf eine Professur für dermatologische Onkologie an der Universität Würzburg berufen, seit 2004 leitet er dort die DFG-geförderte Klinische Forschungsgruppe „Das Tumormikromilieu – Modulator und Zielstruktur von Immunantworten“.
J. Ch. Becker ist ein international sehr beachteter Tumorimmunologe, dem es gelungen ist, auf einem breiten Gebiet zahlreiche neue Ideen und Konzepte einzubringen und grundlagenwissenschaftliche Erkenntnisse in die Behandlung von Patienten umzusetzen. Er hat wesentliche Erkenntnisse zum Verständnis der Tumorimmunologie maligner Hauttumoren geliefert, insbesondere zum malignen Melanom. Seine besondere Leistung der jüngsten Zeit liegt in der Identifikation von Tumorantigenen, die nicht der genetischen Instabilität unterliegen und für das Tumorwachstum essentiell sind, und in der Herstellung klinisch verwendbarer Vakzinen gegen diese Antigene.
Es gelang ihm, molekulare Analysen mit zellulären Interaktionen in vivo sowohl im Tiermodell als auch im humanen System in intelligenten experimentellen Ansätzen miteinander zu verbinden. Er hat damit Grundlagenwissenschaftler für klinische Probleme interessiert und Kooperationen initiiert.
J. Ch. Beckers Leistungen als Dermatologe, Onkologe und Grundlagenforscher sind ausgezeichnet worden mit dem Deutschen Krebspreis, dem Deutschen Hautkrebspreis, dem Paul-Langerhans und dem Oscar-Gans Preis der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft sowie dem Hans Georg Zimmermann-Preis für seine Arbeiten zur Melanomgenese.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
PD Dr. Karl Lenhard Rudolph.
Karl Lenhard Rudolph, Jahrgang 1969, hat an der Georg-August-Universität Göttingen Medizin studiert (1990-1995) und promoviert. Gefördert durch ein Postdoc-Stipendium weilte er ab Anfang 1998 für zweieinhalb Jahre zu Forschungsaufenthalten am Albert Einstein College of Medicine in New York und am Dana-Farber Cancer Institute in Boston, USA. Seit September 2000 ist er Assistenzarzt und Arbeitsgruppenleiter an der Medizinischen Hochschule Hannover. Seit Frühjahr 2001 wird er im Rahmen des Emmy-Noether-Programms gefördert. 2003 folgte die Habilitation mit einer Arbeit über „Die Rolle von Telomerverkürzungen während der Alterung, Regeneration und Karzinogenese“.
K. L. Rudolph hat sich auf seinem Forschungsgebiet der Alterungs-, Regenerations- und Tumorforschung eine in Deutschland wohl unvergleichbar hohe Kompetenz und international anerkannte Reputation erworben.
Er hat bahnbrechende Arbeiten von medizinischer und wissenschaftlicher Bedeutung vorgelegt. Dazu zählen seine Studien zur Struktur und Funktion von Telomeren und über die Rolle der Dysfunktion der Telomere bei chronischen Erkrankungen. Telomere sind spezifische Nukleoproteinkomplexe, die als eine Art von Schutzkappen an den Enden von Chromosomen fungieren. Er hat erstmals am Tiermodell experimentell nachweisen können, daß Telomere und Telomerase geeignete Zielstrukturen für die Therapie von chronischen Erkrankungen und für die regenerative Medizin darstellen.
Seine wissenschaftlichen Arbeiten führen zu neuen Einsichten mit wichtigen Implikationen für die regenerative Medizin, für das Verständnis von Prozessen des Alterns, der Entstehung und Reparatur von Organschäden sowie von Mechanismen der Tumorinitiation und -progression, die aus Dysfunktionen von Telomeren resultieren. Er publiziert in den besten internationalen Journalen wie Cell, EMBO, Nature, Nature Genetics und Science. Seine Arbeiten wurden mit hochrangigen Preisen ausgezeichnet, zuletzt 2005 mit dem Preis derGlaxoSmithKline Stiftung für Medizinische Grundlagenforschung.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Dr. Ulrike Ziebold.
Ulrike Ziebold, Jahrgang 1967, hat zunächst in Dortmund, dann in Göttingen Biologie studiert. 1992/93 schrieb sie ihre Diplomarbeit am Max-Planck-Institut für Biophysikalische Chemie. 1994 bis 1998 arbeitete sie am Max-Planck-Institut für Immunologie in Freiburg, promovierte hier und ging anschließend bis 2002 als Postdoktorandin an das Center for Cancer Research des Massachusetts Institute of Technology in Cambridge, USA. Seit Anfang 2003 ist sie Junior Teamleiterin einer Helmholtz-Arbeitsgruppe am Max-Delbrück-Centrum in Berlin-Buch.
U. Ziebold forscht auf dem Gebiet der Tumorforschung, insbesondere zur Funktion von Onkogenen und Tumor-Suppressor-Genen. Sie publiziert in exzellenten Periodika und wird viel zitiert. Zur Zeit arbeitet sie an einem von der Deutschen Krebshilfe finanzierten Projekt zur Identifikation von Regulatoren der Metastasenbildung durch funktionelle Analyse von E2F3 in pRb mutanten Tumoren. Mit ihren Forschungen hat sie biochemische Zusammenhänge in vivo nachgewiesen, die bislang nur aus der Zellkultur bekannt waren. Viele Details, die durch ihre Arbeiten bekannt geworden sind, stellen wichtige Beiträge zu einem kompletten Bild der Kontrolle des frühen Zellwachstums dar. Heute ist die Annahme begründet, daß sie ein wichtiges Modell für die Untersuchung der Entstehung von Metastasen entwickelt hat. Es darf erwartet werden, daß ihre Forschungen einflußreich sein werden und Möglichkeiten der therapeutischen Beeinflussung der Tumorentwicklung bieten.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Professor Dr. Michael Weller.
Michael Weller, Jahrgang 1962, hat in Köln Medizin studiert, dort seine Saatsexamina abgelegt und 1989 promoviert. Die sich anschließende Zeit als Arzt im Praktikum absolvierte er bis 1990 in Tübingen (Neurologie), im Anschluss daran arbeitete er als wissenschaftlicher Assistent an der Universität Würzburg (Psychiatrie). Auslandsaufenthalte führten ihn 1992 an das National Institute of Health, Bethesda, USA und 1993/94 an das Universitätsspital Zürich (Klinische Immunologie). Seit 1995 arbeitet Michael Weller an der Neurologischen Klinik der Universität Tübingen, zunächst als wissenschaftlicher Assistent, seit 1997 als Oberarzt und seit 2001 als leitender Oberarzt. 1996 beendete er die Facharztausbildung und habilitierte sich in Neurologie. Im Jahr 2002 wurde er zum außerplanmäßigen Professor berufen.
Michael Weller arbeitet auf dem Gebiet der molekularen und zellulären Neuroonkologie und hat sich insbesondere mit der Charakterisierung der durch maligne Hirntumoren verursachten Schwächung des Immunsystems beschäftigt. Untersucht wurden Resistenzmechanismen maligner Gliome gegenüber Strahlentherapie und Chemotherapie sowie immunparalysierende Faktoren, die von Gliomzellen gebildet werden. Besonders hervorzuheben ist die konsequente Weiterentwicklung des potentiellen therapeutischen Einsatzes von Todesliganden für die Therapie maligner Hirntumoren. Daneben hat M. Weller durch Initiierung, Koordination und Durchführung der großen Therapiestudien der Neuroonkologie in Deutschland (NOA-03 und G-PCNSL-SG-1, primäre zerebrale Lymphome und NOA-04, anaplastische Gliome) einen entscheidenden Beitrag zur Weiterentwicklung der klinischen Neuroonkologie in Deutschland geleistet.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Dr. Peter Daniel.
Dr. Peter Daniel, geboren 1960, hat Humanmedizin studiert und 1987 an der Universität Tübingen promoviert. Im selben Jahr erlangte er auch seine Approbation als Arzt. Bis 1993 arbeitet er als Postdoktorand am Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg und wechselte anschließend als Arbeitsgruppenleiter an die Robert-Rössle-Klinik der Charité, Campus Berlin-Buch, HU Berlin. Seit dem Jahr 2001 ist er wissenschaftlicher Mitarbeiter des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin, Berlin-Buch.
P. Daniel arbeitet zum Thema Chemotherapie induzierte Apoptose und Resistenzphänomene. Er konnte zeigen, dass genetische Defekte in den Signalwegen, vor allem im mitochondrialen Apoptose-Signalweg, für die Therapie-Resistenz von malignen Tumoren verantwortlich sind. Dies wurde nicht nur in Tumormodellen in vitro und in vivo sondern auch in Untersuchungen an Tumorproben von Patienten demonstriert. Die Arbeiten zeigen erstmals, dass es für das Verständnis der Therapie-Resistenz von Tumoren von besonderer Bedeutung ist, nicht nur einzelne Gene, sondern möglichst vollständige Signalkaskaden zu untersuchen. Hierauf aufbauend konnte er nicht nur molekulare Mechanismen aufdecken, sondern auch vielversprechende Prognose-Parameter und Risikoprofile für die Patienten etablieren. Durch die Einbeziehung einer molekularen Diagnostik ist, trotz des zurzeit teilweise stagnierenden Fortschritts in der Tumortherapie, eine Verbesserung der bereits etablierten Therapien zu erwarten. Neben der Untersuchung genetischer Defekte in Tumoren beschäftigt sich P. Daniel mit der therapeutischen Manipulation dieser Defekte in resistenten Tumorzellen. Er konnte zeigen, dass die genetischen Korrekturen solcher Defekte durch Einbringung der entsprechenden Wildtyp-Gene Therapie-Resistenz durchbrechen kann. Die Arbeiten von Herrn Daniel zeichnen sich besonders durch die enge Verknüpfung von Grundlagenforschung und klinisch relevanter Forschung aus.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Dr. Claus Belka.
Dr. Claus Belka, geboren 1967, hat Humanmedizin an der Universität Essen studiert, wo er bereits im Jahre 1990 promoviert und 1993 sein Medizinstudium abgeschlossen hat. Ein Auslandsaufenthalt führte ihn nach Vancouver, Kanada. Die Station Arzt im Praktikum absolvierte er am Benjamin Franklin- und am Rudolf Virchow-Klinikum der FU Berlin. Seit 1995 ist er wissenschaftlicher Mitarbeiter der Abteilung für Strahlentherapie der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und hat dort den Aufbau und die Leitung der Arbeitsgruppe „Experimentelle Strahlentherapie“ übernommen. Seit 2002 ist der Facharzt für Strahlentherapie.
Die Schwerpunkte seiner Arbeiten bilden die Gebiete Apoptose, Mechanismen des strahleninduzierten Zelltods und immunologische Veränderungen bei bestrahlten Patienten. C. Belka untersucht den Zusammenhang zwischen programmiertem Zelltod (Apoptose) und Resistenzphänomenen bei etablierten Krebstherapien. Er bearbeitet dabei die verschiedenen Signalwege, die das Zellsterben auslösen. Er zeigt, dass Strahlenresistenz unter anderem durch einen Defekt in der Signaltransduktion entsteht, die in einem streng geregelten Prozess den Zelltod auslöst. Er konnte weiterhin zeigen, dass zytotoxische Tumortherapien nicht nur über die Aktivierung des mitochondrialen Apoptose-Signalwegs sondern auch über das endoplasmatische Retikulum Zelltod vermitteln können. Über die Beteiligung dieses Organellensystems war bislang nur wenig bekannt. C. Belka arbeitet weiterhin an der Frage, wie Strahlenresistenz überwunden werden kann. Er konnte zeigen, dass durch Kombination von Strahlentherapie mit einem biologischen Modulator, dem Todesliganden TRAIL, eine synergistische Sensibilisierung von Tumorzellen für strahlentherapie-induzierten Zelltod erreicht werden kann. Seine Resultate werden aus therapeutischer Sicht als außerordentlich vielversprechend eingeschätzt. Sie stellen einen wesentlichen Beitrag für die nun anstehende Erprobung dieses biologischen Sensitizers in der Strahlentherapie dar.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Priv.-Doz. Dr. Barbara Wollenberg.
Dr. Barbara Wollenberg, Jg. 1964, studierte von 1982 bis 1988 an den Universitäten Homburg Saar und München Humanmedizin. 1988 legte sie zusätzlich das amerikanische Staatsexamen ECFMG (Vorklinik und Klinik) ab. 1990 promovierte sie am Institut für Immunologie der Universität München, 1994 erfolgte die Anerkennung als Fachärztin für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde. 1998 wurde sie an der Universität München habilitiert. B. Wollenberg ist seit 1996 Oberärztin an der Klinik und Poliklinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde am Klinikum Großhadern der Universität München.
In ihrer wissenschaftlichen Arbeit konzentriert sich Frau Wollenberg auf Hals-Nasen-Kopftumoren, ein Gebiet, das in Bezug auf die experimentelle onkologische Forschung eher vernachlässigt ist. In ihrer Promotion beschäftigt sie sich im Rahmen experimenteller Untersuchungen mit der phänotypischen Charakterisierung von Mikrometastasen im Knochenmark. Gegenstand ihrer Habilitation war die gentherapeutische Induktion einer antitumoralen Immunantwort im Plattenepithel-Karzinom. In ihren weiteren wissenschaftlichen Arbeiten verfolgt sie diese beiden Themen in Bezug auf ihre Anwendung für die Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, insbesondere befasst sie sich mit der Erprobung neuer Therapieverfahren bei diesen häufigen Tumoren, wie der Immuntherapie oder Gentherapie. In enger Kooperation mit der Grundlagenforschung ist es ihr gelungen, innovative Therapiekonzepte für die Hals-Nasen-Ohrenheilkunde einzuführen.
Die Forschungsarbeiten von Frau Wollenberg wurden und werden durch umfangreiche Drittmittel gefördert. Durch zahlreiche Veröffentlichungen in einschlägigen Fachzeitschriften und als Buchbeiträge sowie eine breite wissenschaftliche Vortragstätigkeit erfahren ihre wissenschaftlichen Leistungen internationale Beachtung.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Professor Dr. Ruth Duncan.
Professor Dr. Ruth Duncan, geboren 1955, britische Staatsbürgerin, studierte zunächst Biologie an der University of Liverpool und seit 1975 an der Keele University, wo sie 1979 promovierte. Weiterhin an der Keele University – nach einem Postdoc-Studium und seit 1985 als Leiterin einer Krebsforschungsgruppe – wurde sie 1990 zur Professorin für Zellbiologie im Department of Biological Sciences berufen, dem sie bis heute als Visiting Professor angehört. Nach Auslandsaufenthalten in den USA an der University of Utah, der sie weiterhin als Visiting Professor verbunden ist, und in Italien beim Industrieunternehmen Farmitalia Carlo Erba/Mailand wurde sie 1994 auf ihre heutige Position zum Professor of Cell Biology and Drug Delivery an die School of Pharmacy der University of London berufen. Dort hat sie in der Zwischenzeit das Center for Polymer Therapeutics gegründet.
Professor Duncan ist es gelungen in ihren wissenschaftlichen Arbeiten durch Kooperationen mit anderen naturwissenschaftlichen Fachrichtungen neue Konzepte zu erarbeiten, um die Möglichkeiten der Therapie maligner Erkrankungen zu verbessern. Mit dem Center for Polymer Therapeutics, in das Mitarbeiter aus den Bereichen Biologie, Polymerwissenschaft, Pharmazie/Pharmakologie und Medizin einbezogen sind, hat sie das erste Forschungszentrum aufgebaut, das sich vornehmlich mit polymeren Therapeutika beschäftigt. Das Projekt der Verwendung von Arzneistoffen, die über Peptid-Spacer an Polymere gebunden sind, hat mittlerweile zu klinischen Untersuchungen an verschiedenen englischen Kliniken geführt. Die verstärkte Aufnahme der Konjugate durch solide Tumore zeigt neue Wege auf, auch andere Therapeutika gezielt in Tumorzellen einzuschleusen.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Dr. Jürgen Behrens.
Dr. Jürgen Behrens, geboren 1958, studierte Biochemie an der Universität Tübingen, wo er 1988 zum Dr. rer. nat. promoviert wurde. 1998 habilitierte er an der Freien Universität Berlin. Von 1988 bis 1993 war er am Institut für Zellbiologie (Tumorforschung) an der Universität Essen, seit 1993 ist er am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin tätig.
Dr. Behrens hat mit seinen Untersuchungen zur Funktion und zum molekularen Wirkungsmechanismus des epithelialen Zelladhäsionsmoleküls E-Cadherin sowie zur Entstehung der bei verschiedenen Krebserkrankungen veränderten Genexpression von E-Cadherin einen grundlegenden Beitrag zu molekularen Tumormedizin geleistet. E-Cadherin wurde als Invasions- bzw. Metastasierungs-Suppressor identifiziert, dessen Funktion und Expression in Carcinomen oft gestört ist, wohingegen es bei funktioneller Intaktheit die Invasivität von Carcinomzellen blockiert. Als molekulare Grundlage dieses Suppressor-Mechanismus wurde die Modulation der epithelialen Zelladhäsion durch Tyrosinkinasen erkannt, die in aktiviertem Zustand zytoplasmatische beta-Catenine phosphorylieren und damit die durch die beta-Catenine bewirkte Verankerung der Cadherine am Zytoskelett lösen. Vor allem aber lieferte die Aufklärung der Bedeutung des β-Catenins für die lange gesuchte Verknüpfung des WNT-Signalweges mit der Regulation der Genexpression entscheidende Hinweise zum Verständnis der molekularen Ursachen der gestörten Zelldifferenzierungs- und Wachstumskontrolle in Karzinomen sowie ihres invasiven und metastasierenden Wachstums.
Den Preis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften
– gestiftet von der Monika Kutzner Stiftung zur Förderung der Krebsforschung –
erhält
Professor Dr. med. Guido Kroemer.
Professor Dr. Guido Kroemer wurde im Jahre 1961 geboren, er hat die österreichische und spanische Staatsangehörigkeit. Er studierte Medizin an der Universität Innsbruck, wo er 1985 promovierte und 1990 habilitiert wurde. Er ist als Forschungsdirektor am Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) in Villejuif (Frankreich) und an der Universität Innsbruck tätig.
Die von Professor Kroemer durchgeführten Arbeiten über den programmieten Zelltod, auch mit Apoptose bezeichnet, stellen eine Forschung dar, die sich international auf dem höchsten Niveau befindet. Es sind vor allen Dingen die grundlegenden Erkenntnisse, die in dem Labor von Herrn Kroemer erarbeitet wurden, die dazu führten, dass die zentralen Mechanismen der Apoptose zum ersten Mal weitgehend auf molekularer Ebene verstanden werden. Die Apoptose ist ein normaler aktiver Prozess bei den Reaktionen in der Zelle, die letztendlich zu der Zerstörung der Zelle einen Beitrag liefern. Die Erhellung der Apoptoseregulationsvorgänge ist von zentraler Bedeutung, um zu neuen Ansätzen für das Verständnis von Störungen in Tumorzellen zu kommen.
Die von Professor Kroemer erarbeiteten Erkenntnisse zum Verlauf der Apoptose lassen deshalb neue Möglichkeiten der Therapieansätze erkennen, mit denen Tumore in der Zukunft behandelt werden können.